Mezinárodní tým vědců se domnívá, že v boji proti novému koronaviru nám pomůže i dostatečná genetická odolnost. Geny obsahující přirozenou rezistenci byly již v minulosti identifikovány už i v souvislosti s jinými infekcemi, jako je například HIV. Odborníci budou provádět studii, která nám pomůže lépe porozumět této tematice.
Článek publikovaný v časopise Nature Immunology poukázal na současné znalosti o genetické odolnosti vůči infekčním onemocněním. Autoři zvažují faktory, které mohou ovlivnit náchylnost jednotlivce k závažným onemocněním. Představují směr výzkumů i komplexní strategii k realizaci. Poukazují na to, že za 22 měsíců pandemie jsou průběhy onemocnění COVID-19 variabilní, od asymptomatických až po ohrožující život. Někteří pacienti mají nemoc ani nezaznamenají, jiní končí na plicní ventilaci a další si nesou následky měsíce po překonání covidu, jak se píše na topky.sk
Studie pozorování lidské genetiky
Pravděpodobnost nákazy v rámci konkrétní skupiny může dosáhnout až 70 %. V řadě případů se ale lidé nenakazili, i když žili v jedné domácnosti s covid pacienty. Vědci proto naznačují, že klinická variabilita koronavirové infekce může být ovlivněna i genetickými faktory. Studie se týká těch, co se nenakazili navzdory opakovanému a intenzivnímu vystavení viru SARS-CoV-2. Hlavní autor András Spaan případy označil jako genetické a pozorováním lidské genetiky je chce vysvětlit.
Genetické příčiny
První z genetických příčin se týká vrozené citlivosti na virus. Nedostatek interferonů typu I (IFN) byl spojen asi s pětinou kritických případů COVID-19. Tyto proteiny jsou klíčové v antivirové imunitní odpovědi těla a vrozené vady v jejich genech jsou spojeny s komplikovaným průběhem covid infekce. U 23 pacientů byly zaznamenány chyby na 8 místech ve 2 genech IFN typu I. Více než 10 % pacientů s vážným průběhem covidu má již existující autoprotilátky proti IFN typu I, což naznačuje, že náchylnost k infekci může být zapříčiněná právě nedostatkem těchto proteinů.
Odolnost jako zbraň proti šíření covidu
Mechanismy ovlivní nedostatek receptorů – korektorů, které využívá patogen pro vstup do hostitelských buněk. Proto mohou být osoby s krevní skupinou 0 odolnější a krevní skupiny ABO slouží jako koreceptory pro SARS-CoV-2. Geny buněčného receptoru ACE2, přes který vstupuje virus do buněk i ochranu před infekcí zajišťuje vzácná mutace snížení jeho exprese. Zajímavý by mohl být i protein TMEM41B potřebný pro vstup flavivirů, tedy virů zahrnujících dengue, žlutou zimnici a Ziku. Jeho vliv na SARS-CoV-2 zatím nebyl ověřen, ale souvisí se vznikem mnoha infekcí.
Čtyřstupňová strategie
Pro ověření potenciální vrozené odolnosti vůči nákaze navrhli vědci čtyřstupňovou strategii. Zaměří se na neinfikované jedince v jedné domácnosti a lidi se symptomatickým průběhem covidu. Dále na lidi vystavené viru bez osobního ochranného vybavení a pak na osoby s negativním výsledkem PCR testu a sérologického diagnostikování. Nakonec porovnají reakci T buněk, co je typ imunitní buňky u rezistentních jedinců s reakcemi infikovaných. Následovat má vývoj nových léků na léčbu covidu-19.
Foto: Shutterstock, zdroj: Nature immunology
Domnívám se že Hongkongská chřipka(H5N5) nositelem covidu se sars proteiny toto spojení nemohlo vzniknout přirozenou cestou. Peková správně poukázala na brzký konec ale to nemohla tušit, že v utajení někde v poušti probíhá výzkum nadále a někdo šíří další varianty, které by přirozeným způsobem nevznikaly měsíce od sebe a těžko by se překrývaly.