Víme, že i jedna porce kalorického či tučného pokrmu se projeví. Jak k tomu ale dojde, to už přesně nevíme. Jak další porce ovlivní obezitu však může vysvětlit spojení střev a mozku. Bylo to otestováno na myších.
Polypeptid inhibující žaludek
Myši konzumující dietu s vysokým obsahem tuků vykazovaly zvýšené hladiny polypeptidu inhibujícího žaludek (GIP), což je hormon produkovaný ve střevech, který se podílí na řízení energetické rovnováhy těla. Různé studie uvádějí, že nadbytek GIP putuje krví do mozku, kde inhibuje působení leptinu – hormonu nasycení, a to v důsledku toho, že zvířata pokračovala v jídle. Blokování interakce GIP s mozkem obnovila schopnost leptinu inhibovat chuť k jídlu a vedl k hubnutí u myší.
Vědci vědí, že leptin, hormon produkovaný tukovými buňkami, je důležitý při kontrole tělesné hmotnosti u lidí i myší. Leptin působí tak, že v mozku vyvolává pocit plnosti, když jsme snědli dostatek jídla a přestáváme jíst. Při obezitě způsobené konzumací stravy s vysokým obsahem tuků nebo přejídáním však tělo přestane reagovat na leptinové signály – necítí se plně a stravování pokračuje, což vede k nárůstu tělesné hmotnosti.
GIP ovlivňuje energetický management těla
GIP je jedním z inkretinových hormonů produkovaných ve střevech v reakci na stravování a známý pro svou schopnost ovlivňovat energetický management těla. Data ukazují, že GIP a jeho receptor v hypotalamu, mozkové oblasti, která reguluje chuť k jídlu, jsou nezbytné a dostatečné k vyvolání rezistence na leptin. Toto je dříve nerozpoznaná role GIP na obezitu, která směřuje přímo do mozku.
Přestože je zapotřebí více výzkumu, vědci spekulují, že tato zjištění by se mohla jednoho dne promítnout do strategií hubnutí, které obnovují mozkovou schopnost reagovat na leptin inhibicí anti-leptinového účinku GIP.
